小鼠给与外源性脱氢表雄酮抑制Th1介导的炎症反应，并且预防了实验性过敏性脑脊髓炎的发生，过敏性脑脊髓膜炎是多发性硬化的一种动物模型。

研究人员在12月15号的《免疫学杂志》上报道了这一结果。研究人员在体外实验中发现，髓磷脂碱蛋白预激的培养脾细胞中加入脱氢表雄酮导致T-细胞增生和一氧化氮以及前炎症细胞因子(γ干扰素、白细胞介素-12、p40和肿瘤坏死因子α)分泌显著降低。这种效应与NF-κB核转录因子活化和转位的减弱有关，NF-κB核转录因子是几种前炎症细胞因子表达所需的元件。体内给与脱氢表雄酮具有相似的作用，导致急性脑脊髓膜炎的严重程度和发病率显著降低，同时，中枢神经系统内的脱髓鞘/炎症和前炎症细胞因子表达减弱。研究人员认为，这些结果显示，脱氢表雄酮具有强烈的抗炎作用，部分通过其抑制NF-κB的能力介导。由于脱氢表雄酮没有糖皮质激素不良的副作用，它很有可能用于中枢神经系统慢性炎性疾病的治疗，例如多发性硬化。