睡眠障碍不仅包括失眠症，而且还包括其他严重疾病，例如嗜睡病，不宁腿综合征(RLS)和阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)综合征。与失眠症一样，这些疾病的临床研究进展迅速，下面是最近研究人员的研究进展报告。

嗜睡病

嗜睡病是一种终身疾病，发病高峰在十来岁的年龄，其特征性症状包括持续性白日嗜睡，猝倒，骨骼肌突然瘫痪或麻痹。通常在情绪波动之后发作，例如愤怒，忧虑，大笑，身体锻炼等。

此病的病因仍然是一个谜。最近，有的研究人员提出其可能与下丘泌素(hypocretin)系统异常有关。在狗的嗜睡病模型中，Lin及其同事发现，下丘泌素-2受体基因缺失;Nishino发现，患嗜睡病的人脑脊液中下丘泌素-1水平不足。在成人中进行的研究表明，下丘泌素-1水平低对嗜睡病非常特异。最近，Kanbayashi及同事通过测定40位20岁以下患各种睡眠障碍的儿童脑脊液中的下丘泌素-1水平，也获得了这一结论。并且与那些有嗜睡病但没有猝倒的病人相比，嗜睡病-猝倒病人的下丘泌素水平明显降低。这些数据进一步表明，异常低的下丘泌素-1水平对于儿童和青少年的嗜睡病-猝倒可能是特异的。因此，下丘泌素-1可以作为青少年嗜睡发作的一个有用的诊断标记。

组胺释放系统对于促进觉醒很重要。Kanbayashi及其同事观察到，当与神经疾病对照组比较时，脑脊液组胺浓度在下丘泌素缺乏和不缺乏的嗜睡病患者中都较低，但是在OSA病人中不低。这提示组胺缺乏可能是睡眠调控障碍的重要的病理生理学机制，测定组胺水平可以鉴别主要的睡眠障碍(例如嗜睡发作)与干扰睡眠质量的次要障碍(例如OSA)。

这些发现对于治疗具有意义：由于嗜睡病患者的组胺水平低，那么组胺释放制剂可能对于白天过多的想睡症状产生治疗作用。组胺H1受体激动剂能促进觉醒，但是有副作用，而组胺H3受体激动剂的不良作用较少。Shiba及其同事应用小白鼠嗜睡病模型来评定强力的H3受体激动剂thioperamide的促觉醒作用。thiop鄄eramide在嗜睡病和健康小白鼠中，可增加觉醒和减少REM睡眠，且呈剂量依赖性。下丘泌素缺乏的小白鼠对thioperamide的促觉醒作用更敏感。研究人员认为H3受体激动剂可能是嗜睡病的一个治疗选择。

不宁腿综合征(RLS)

不宁腿综合征的治疗包括多巴胺受体激动剂，抗惊厥药物。对难治性病例，可应用阿片类制剂。因为缺铁状态和贫血可能是RLS的病因，医生在开始对症治疗之前，应该针对病因进行一项全面的研究。

RLS难以治愈，因此大多数病人需要长期治疗。Montplaisir及其同事进行了一项为期36周的研究，参试者接受多巴胺受体激动剂罗匹尼洛(ropinirole)或安慰剂治疗。研究表明，安慰剂治疗组的病人复发几率要比罗匹尼洛(2毫克/天)组高3倍。此外，只有3例(1.5%)病人在治疗期间症状加重。这种症状的加重在继续罗匹尼洛治疗一段时间后会自动消失。

睡眠呼吸暂停综合征(OSA)

OSA综合征的主要病理基础是睡眠期间咽壁反复塌陷，引起上呼吸道阻塞。这一过程导致通气停止(呼吸暂停)或者通气明显受阻(呼吸不足)。其时间不定，最常见的只有10～40秒钟，往往引起夜间血氧不足。OSA的后果包括抑郁，性功能障碍，高血压，心血管疾病，记忆力损害，寿命缩短。在治疗后这些危险多数被降低。

OSA病人的心血管疾病及其死亡率的增加与该病直接有关。最近的研究还表明，没有明显心血管危险的OSA病人可能有内皮异常，从而使他们后来易发生动脉硬化，并导致心脏病。Itzaki及其同事证实，异常的外周动脉音与呼吸紊乱指数明显相关。这一指数主要用于测定OSA的严重程度。目前人们还不了解OSA引起这种异常的机制。

由Kokturk及其同事发表的数据还提示，高半胱氨酸可能起作用。其血浆水平与心血管疾病及死亡率相关。在调整年龄与体重指数之后，严重OSA患者的高半胱氨酸水平明显高于对照组。这些研究进一步证实了与OSA相关的潜在心血管危险，并强调需要早期予以诊断和治疗。