本病的病因尚未阐明，可能与遗传、生化和心理社会等多种因素有关。

1.遗传因素

遗传因素对于本症的发生起重要作用，其证据是：

(1)情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12%～15%，远高于一般人群(1%～2%)。

(2)情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67%(46对)，双卵双生子(DZ)同病率为14%(276对)。另有12对分别抚养的.MZ其同病率高达65%。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。

但就目前资料来看，情感性障碍与遗传有关，但无足够证据说明其是一种遗传性疾病。

2.心理社会因素

现在研究业已证实：重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。例如Paykel指出：在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的几率较常人为高。

至于认为情感性障碍的先天素质是受到童年期的某种特殊遭遇或经历的影响或改变，并无足够的证据;现在看来，此因果关系尚难定论。至于童年期与双亲关系与本症发病有何关系，也难以肯定。

3.情感性障碍的神经生化研究

(1)单胺类神经介质：对情感性障碍的单胺类神经介质的研究，主要是围绕去甲肾上腺素(NE)及5一HT进行的。

①NE：有较多报道提出：双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低，而躁狂时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大，其中明显降低者，可能一部分最终属于双相障碍，尽管到目前为止尚无躁狂发作。

②5一HT：抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF)中5一HT代谢产物5一HIAA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现：抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2：受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。

近年来也发现了关于本症有关的其他介质系统及其相互关系。Janousky等(1972)提出情感性障碍的中枢胆碱能肾上腺能失衡假说，当中枢乙酰胆碱(Ach)功能过高时，病人出现抑郁，而中枢NE功能过高时病人表现为躁狂相。同时关于抑郁症多巴胺(DA)代谢改变亦有报道。

(2)神经内分泌研究：有充分证据表明情感性障碍与神经内分泌功能的调节密切有关，这主要是在下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)及下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT轴)的变化。

①HPA轴：大量研究报道抑郁病人有HPA轴功能释放现象;包括皮质醇分泌的日夜节律变化，24小时尿游离皮质醇排泄量升高以及地塞米松抑制实验(DST)异常等。目前DST已成为临床检查方法，综合大量报道结果;DST在内源性抑郁症的敏感性为67%，特异性为96%。经TCAs治疗症状缓解后，HPA轴功能可恢复正常。HPA轴功能改变可能与抑郁症的状态有关。

②HPT轴：应用促甲状腺释放激素兴奋试验(TRH-ST)检查抑郁病人，异常率约50%(即呈迟钝反应);但特异性不高，在神经性厌食、酒中毒等病人也可出现迟钝反应。

有的研究发现：抑郁症病人生长激素(GH)对TRH的反应过高，而GH对胰岛素的反应迟钝。

总之研究还提示：多数抑郁症病人至少有一项神经内分泌异常，但并不一定同时有多项神经内分泌异常，因此需进行多项神经内分泌的检测。

4.有关情感性障碍的其他研究

(1)内分泌病因说：由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或躁狂症状如库欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等，而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常，月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关;因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。

关于其他躯体疾病，也只能作为本症发生的诱因或促因。

(2)水与电解质的异常：有人报道：躁狂症或抑郁症均有细胞内钠增多，有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。

(3)电生理学研究：虽有异常发现，如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等，但尚不能作为病因学说。